新華社東京1月16日電（記者錢錚）日本名古屋大學日前報告說，以該校人員為主的一個研究團隊發(fā)現，一種酶能抑制導致肌萎縮側索硬化癥（俗稱“漸凍癥”）患者神經變性的TDP-43蛋白積聚。

名古屋大學日前發(fā)布新聞公報說，“漸凍癥”是運動神經元損傷導致全身肌肉無力和萎縮的進行性神經變性疾病，患者最終會出現吞咽困難直至呼吸衰竭。“漸凍癥”發(fā)病原因尚未被完全弄清，TDP-43蛋白從運動神經元的細胞核逸出并在細胞質中積聚導致運動神經元死亡，這被認為是主要原因。因此，修復TDP-43蛋白在細胞核中的功能和減少積聚是現實可行的“漸凍癥”治療思路。

公報說，研究人員通過小鼠細胞實驗發(fā)現，一種令蛋白質磷酸化的激酶IKKβ（磷酸化酶IKKβ）的過度表達不會影響TDP-43蛋白在運動神經元細胞核中的正常功能，但能夠分解在細胞質中積聚的TDP-43，抑制這種蛋白的積聚。這種酶主要存在于細胞質中，所以不會影響在細胞核內正常發(fā)揮作用的TDP-43。

公報說這將有助于研發(fā)抑制這種神經變性疾病惡化的新療法。研究成果已發(fā)表在美國《細胞生物學雜志》上。